Hotline: 0917 020 789

Với chúng tôi, Chất lượng là không thỏa hiệp

|

|

  1. Home
  2. Thông tin Kỹ thuật
  3. Một số bệnh trên tôm ở giai đoạn ấu trùng và giống

Một số bệnh trên tôm ở giai đoạn ấu trùng và giống

Kể từ khi nghề nuôi tôm ra đời vào những năm 1970, sản xuất giống thương mại đã cần phải mở rộng nhanh chóng để đáp ứng nhu cầu về hậu ấu trùng. Tuy nhiên, việc thiếu các biện pháp an toàn sinh học thích hợp trong quá trình mở rộng này đã khiến ngành chăn nuôi dễ bị nhiễm trùng do virus, vi khuẩn và nấm, đặc biệt là bệnh do Vibrio.

Tôm thẻ
Sản xuất giống thương mại đã cần phải mở rộng nhanh chóng để đáp ứng nhu cầu về hậu ấu trùng

Vibrio là nhóm vi khuẩn chính gây ra nhiều thách thức đối với sản xuất tôm và chúng được xác định là nguyên nhân sâu xa của những vấn đề về các hội chứng và bệnh tật trên tôm ở giai đoạn ấu trùng và giống. Không giải quyết được các bệnh nhiễm trùng này có thể dẫn đến tỷ lệ chết cao. 

Hội chứng Zoea 2 hay còn gọi là “hội chứng bolitas” được đặc trưng bởi tỷ lệ chết cao của đàn tôm trong vòng 36–48 giờ sau khi biến thái từ zoea 1 thành zoea 2. Sau khi tế bào gan tách ra (“bolitas”), có thể thấy “bolitas” di chuyển dọc theo ruột; tôm bỏ ăn, bài tiết nhanh chóng các chất trong ruột và di chuyển bất thường. 

Hội chứng Zoea 2 được mô tả lần đầu tiên tại các trại giống tôm ở Ấn Độ được cho là có một bệnh lý bao gồm cả những ảnh hưởng đến gan tụy và ruột. Sàng lọc vi sinh cho thấy ưu thế của Vibrio alginolyticus ở phần lớn các trại giống bị ảnh hưởng bởi hội chứng zoea-2. Kiểm tra mô học trên gan tụy và ruột có hiện tượng không bào hóa, bong tróc các tế bào biểu mô và sự phân hủy màng tế bào của biểu mô ruột. Tuy nhiên từ các nghiên cứu hiện tại về tác nhân gây bệnh thì cho thấy hội chứng Zoea 2 có thể không phải do các tác nhân lây nhiễm gây ra. 

Ấu trùng tômQuan sát dưới kính hiển vi quang học của ấu trùng bình thường và ấu trùng mắc hội chứng Zoea-2

– A, C: Zoea bình thường có đầy đủ ruột và phân;

– B, D: Zoea bị bệnh có ruột rỗng và không có phân;

– FS – phân;

– FG – toàn bộ ruột;

– EG – ruột rỗng;

– INF – Viêm.

Tôm ở các giai đoạn phát triển của ấu trùng từ giai đoạn Zoea trở đi bị phát quang đặc trưng bởi sự hiện diện của hiện tượng phát quang do Vibrio, sự hiện diện của các khuẩn lạc vi khuẩn trong lòng ống gan tụy, thâm nhiễm tế bào máu và các nốt hồng cầu ở phần phụ, đường tiêu hóa, ruột, và gan tụy. Số lượng vi khuẩn tăng dần từ giai đoạn ấu trùng đến giai đoạn hậu ấu trùng, nhưng rất ít vibrios được phân lập từ giai đoạn ấu trùng. Số lượng V. harveyi cao (lên tới 105 CFU/ấu trùng) trong ấu trùng có tương quan với ấu trùng yếu và tỷ lệ chết hàng loạt. Các chủng Vibrio harveyi đại diện được phân tích thêm về kiểu gen bằng AFLP của toàn bộ bộ gen. Giữa các chủng V. harveyi phân lập được từ ấu trùng khỏe mạnh và ấu trùng bị bệnh, không tìm thấy sự khác biệt về kiểu hình hoặc kiểu gen. 

“Bệnh hậu ấu trùng mờ” (TPD) hoặc “bệnh hậu ấu trùng thủy tinh” (GPD) của tôm thẻ chân trắng được đặc trưng bởi gan tụy và đường tiêu hóa nhợt nhạt hoặc không màu. V. parahaemolyticus mang độc lực độc lực đã được phân lập từ Trung Quốc và là nguyên nhân gây bệnh TPD.

Tuy nhiên, Vibrio parahaemolyticus gây TPD khác với các chủng có dẫn đến bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND). Phân tích mô bệnh học của các mẫu bệnh chỉ ra rằng các chủng này gây hoại tử và bong tróc nghiêm trọng các tế bào biểu mô của gan tụy và ruột giữa ở các cá thể tôm bị nhiễm bệnh tự nhiên và thực nghiệm.

Ấu trùng tômBệnh hậu ấu trùng mờ (TPD) lây nhiễm vào ấu trùng tôm

Bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND) thường gây ra bởi các chủng vi khuẩn V. parahaemolyticus mang plasmid chứa gen độc lực (độc tố Pir – PirA và PirB), dẫn đến thiệt hại cho ngành tôm, chủ yếu là trong giai đoạn đầu của quá trình nuôi thương phẩm trong ao (giai đoạn giống). 

AHPND được cộng đồng nông dân gọi một cách thông tục là “hội chứng tôm chết sớm (EMS)” thường xảy ra trong vòng 20 đến 30 ngày đầu nuôi trong ao và có thể dẫn đến tỷ lệ chết lên tới 100%. AHPND đã được phát hiện ở Châu Á cũng như Châu Mỹ. Vibrio parahaemolyticusV. campbelliiV. OwensiiV. punensis và V. harveyi đều đã được chứng minh là mang plasmid chứa gen độc lực (độc tố Pir – PirA và PirB) gây ra AHPND. Nhiệt độ và độ mặn đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen PirA và điều chỉnh độc lực.

Hồng Huyền,tepbac

Bài viết mới

Trong nuôi tôm, có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ chuyển đổi thức ăn (FCR). Vậy làm...

Trong quá trình nuôi tôm, việc san tôm là một công đoạn không thể thiếu để đảm bảo mật độ...

Để đáp ứng nhu cầu phát triển thị trường, Biotech tuyển dụng NVKD cho mảng thuốc thuỷ sản và tôm...

Phản xạ của tôm là một chủ đề thú vị và phức tạp, gợi mở nhiều khía cạnh trong sinh...

Ngành này đang phải đối mặt với nhiều thách thức như biến đổi khí hậu, ô nhiễm môi trường, và...

Hiện tượng tôm bị stress là một vấn đề lớn có thể gây ra nhiều hậu quả nghiêm trọng. Khi...

error: Content is protected !!